Генетики нашли радикальный способ продлить молодость

27 Сентября 2019

МОСКВА, 27 сентября —, Альфия Еникеева. Недавно обнаружена еще одна предполагаемая мутация, которая ведет к раннему старению, — в гене nsd1. Известно уже несколько десятков таких генов. Гипотетически блокировка этих участков генома могла бы замедлить старение и продлить жизнь. Но вмешательство в геном способно привести и к другим — неприятным последствиям. Впрочем, ученых это не останавливает. Опыты по отключению генов старения проводятся сейчас сразу в нескольких лабораториях. Что из этого получается, рассказывает. Молодые старики

Первая публикация о предполагаемом гене постарения появилась в 1996 году в журнал Science. Ее авторы, ученые из Японии и США, изучали людей с синдромом Вернера — при этом заболевании организм изнашивается в два раза быстрее, чем обычно, и человек в сорок лет выглядит на восемьдесят. Исследователи обратили внимание на мутацию в гене WRN, организованном на восьмой хромосоме. Предположили, что из-за нее расстраиваются какие-то важные процессы в организме, и это ускоряет постарение.

Через несколько лет догадка отчасти подтвердилась. Синдромом Вернера действительно страдают только те, у кого есть две копии мутационного гена WRN. Однако его вряд ли можно считать геном старения в прямом смысле: это посредник, влияющий на другие участки ДНК.

Дело в том, что WRN осуществляет белок, поддерживающий структуру и целостность человеческой ДНК. Любые его дефекты (а они неизбежны, если в этом гене есть мутация) изменяют механизмы репликации и восстановления поврежденной молекулы. Это, в свою очередь, сказывается на работе других участков генома, в том числе связанных со старением. 9 февраля, 08:00Вечно молодой. Ученые выяснили, какие каждый люди стареют медленноСтарше своих лет

Под подозрение попал ген меланокортинового рецептора первого образа (MC1R), отверстый недавно нидерландскими, британскими и китайскими учеными. Они сравнили геномы 2693 пожилых людей с внешними проявлениями возраста, отраженными на их фотографиях.

Проанализировав более восьми миллионов однонуклеотидных полиморфизмов — отличий в последовательности ДНК размером всего в один нуклеотид, установили: те, что наскитаются в гене MC1R, связаны с внешними признаками старения. Так, люди с двумя копиями мутантного варианта MC1R не должна будут в среднем на два года старше фактического возраста.

Два года — вроде бы немного. Однако если носители мутации курят, слишком часто посещают солярий и ведут не самый работоспособный образ жизни, то взрыв между видимым и реальным годом увеличивается, предупреждают авторы исследования.

Похожим образом действует и мутационный вариант гена nsd1. По данным канадских и британских ученых, те, кто получил по его копии от каждого из родителей, стареют мгновеннее ровесников. 25 декабря 2018, 13:54Ученые из МГУ рассказали, как замедлить клеточное старениеЗаразное старение

В процессах постарения заметную играет роль также ген CD36, обнаруженный в прошедшем году американскими генетиками. Судя по всему, он отвечает за прекращение деления клетки, что сигнализирует о ее быстрой гибели.

Исследуя стареющие ячейки, ученые обратили внимание на необычную активность CD36. Чтобы изучить ее детальнее, одурачили два эксперимента. В первом модифицировали 15 процентов молодых работоспособных клеток в культуре так, что ген CD36 работал эффективнее. В результате те перестали делиться и проявляли явные признаки старения. Более того, заразили этим остальные клетки в культуре с нормальным геном.

Во втором опыте генетики некоторое время продержали в питательном растворе цивилизацию стареющих клеток, затем вместо нее поместили более молодые ячейки. Те, в свою очередь, внезапно прекратили распадаться, словно переняв качества былых жильцов. Это подтверждают эксперименты на фибробластах кожи и легких. Но почему так вытекает, непонятно, признают авторы исследования. Darleny Lizardo/Alan Siegel/University at Buffalo North Campus Confocal Imaging FacilityСтареющие клетки под микроскопом: синим цветом названным области повышенной экспрессии гена CD36Ген отключил, молодость продлил

Швейцарские ученые экспериментируют с геном PUM2. В молодых клетках производимый им лис необходим для синтеза пептидов. А вот в более престарелых он превращается в серьезную неисправность: его молекулы сбиваются в клубки и мешают РНК заражать инструкции из ядра в те части клетки, где собираются белки.

Так, одна из жертв PUM2 — вещество MFF, важное для утилизации поврежденных митохондрий. Дело в том, что содержимое этих клеточных энергоустановок, за исключением АТФ и продуктов жизнедеятельности, никогда не покидает их пределов. Когда же митохондрии изнашиваются, в них образуются своеобразные дыры, через которые в цитоплазму ячейки просачиваются агрессивные молекулы, источающие ДНК клетки и вызывающие сбои в ее работе. Молодые клетки справляются с такими неисправностями в том числе благодаря MFF, расщепляя митохондрии на части и переваривая поврежденные фрагменты. В пожилых клетках этому препятствует PUM2. В результате ячейки стареют быстрее и погибают. 10 июля 2018, 11:31Социальный навигаторУченые создали лекарство, устраняющее престарелые клетки из организма

Если же PUM2 вовремя отключить или вырезать из ДНК, старение замедлится, предположили ученые и заблокировали этот ген у червей-нематод. Митохондрии во всех клетках помолодели, а животные прожили значительно долготнее, чем их немодифицированные товарищи. А вот с мышами этот прием оказался не столь эффективен. Митохондрии помолодели только в клетках кишечника.

На очереди — опыты с культурами человеческих ячеек. Исследователи надеются найти более безопасный способ сократить количество лиса, производимого PUM2, не редактируя геном. старениеДНКОткрытия - НаукаЯпонияСША Наука

Редактор рубрики

Олег Кудрин

Место события на карте мира:

Генетики нашли радикальный способ продлить молодость

комментарии (0)

Другие интересные новости

В форуме "Гитары в строю" примут участие представители 12 стран