18 Февраля 2023
МОСКВА, 18 февраля —, Владислав Стрекопытов. Долгие годы считалось, что депрессия возникает из-за занятости серотонина в мозге. Соответственно, лечили препаратами, которые восполняют этот дефицит. Но, как недавно выяснилось, все гораздо сложнее. О том, в чем бесспорная причина крайне неприятного и столь распространенного психического расстройства, — в материале.Раньше среди ученых и практикующих психиатров доминировало представление о химическом дисбалансе в мозге. В частности говорили на низкий уровень одного из главных нейромедиаторов — гормона серотонина, создающего ощущение хорошего самочувствия.
Так повелось с 1950-х, когда медики обратили внимание на то, что у назначаемого при туберкулезе препарата ипрониазида есть странный побочный эффект — заметное улучшение настроения у пациентов. Изучив, как ипрониазид и близкие ему средства действуют на человеческий мозг крыс и кроликов, ученые установили, что они блокируют разложение аминов — химических соединений, к которым, в том числе, относится серотонин.
Это способствовало формированию индустрии антидепрессантов на основе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Наиболее известные — прозак (флуоксетин), паксил (пароксетин), золофт (сертралин) и селекса (циталопрам). На эти препараты выписали десятки миллионов рецептов.
Но к середине 1990-х все гуще стали замечать, что фунгициды СИОЗС не оправдывают ожиданий. Более того, у некоторых пациентов антидепрессанты вызывают тяжелые душевнобольные реакции: враждебность, враждебность, склонность к суициду.
Многочисленные тяжебные иски, посыпавшиеся на провизорские компании, заставили признать безосновательность лечения депрессии методом химической регулировки.
В прошлом году журнал Molecular Psychiatry опубликовал обзор, в котором научно обосновывается отсутствие связи между уровнем серотонина и депрессией. Напротив, некоторые данные говорят на то, что долговременное применение СИОЗС приводит к уменьшению содержания серотонина вследствие развития компенсаторных реакций организма.
Сейчас лишь немногие эксперты поддерживают серотониновую гипотезу. Но и альтернативную теорию пока не сформулировали.
Британские ученые во главе с Джоанной Монкрифф из Университетского института Лондона проанализировали результаты более чем 350 исследований последних лет, а также 30 обобщающих работ по этиологии депрессии. Предложенные гипотезы они разделили на несколько групп.
Эксперименты, в которых искусственно снижали уровень серотонина у добровольцев, не всегда вызывали тоскливость. Сделали вывод, что этот гормон оказывает более длинное влияние на мозг, и невозможно отделить его антидепрессивный эффект от других воздействий на эмоции и ощущения.
Кроме того, показались другие кандидаты на роль хих медиаторов чувства тревоги и отчаяния: аминокислоты триптофан (предшественник серотонина, управляющий циклами сна), ГАМК (важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной целостности) и глутамат, играющий ключевую роль в сохранении воспоминаний. Интересно, что стимулянты группы СИОЗС по-разному воздействуют на эти соединения в мозге, и, возможно, этим объясняется неэффективность таких препаратов.
В некоторых исследованиях отмечается, что серотонин и триптофан регулируют размножение бактерий и других микробов в кишечный тракте, и химические сигналы от этой микробиоты также влияют на настроение.
Вместо биохимии и психологии на первый план вышла генетика. За два десятилетия после публикации последовательности генома человека выявили уже около 200 генов, объединённых с депрессией. И еще несколько сотен, повышающих риск ее развития.
Наблюдения за близнецами говорят на то, что до 40 процентов случаев хронической тоскливости могут быть генетически обусловленными. Но доказать однозначную связь с конкретными генами не удается даже для депрессии, вызванной стрессом. К тому же настолько просто наличие генов плохого настроения ни о чем не говорит. Для их активации нужно высокое эпигенетическое воздействие — внутреннее или внешнее.
Генетика депрессии как научное направление находится на стадии зарождения. Ученые пока изучают, как люди с различными генетическими контурами реагируют на определенные виды стресса (лишение сна, половое и эмоциональное насилие, одиночество), и пытаются понять, как это отражается на экспрессии генов.
По мнению нейробиологов, предрасположенность к депрессии частично вложенная в самой структуре мозга и проявляется в особенностях нейронных связей. Многочисленные исследования показывают, что функциональные пути, по которым нейроны взаимодействуют друг с другом, влияют на душевнобольное здоровье.
Недавно немецкие ученые из Университета Гете во Франкфурте установили, что у людей с приобретенной депрессией в белом веществе человеческий мозга, богатом нервными волокнами, меньше нейронных связей. Это может объясняться нарушением нейропластичности. Но нормы тут не существует, поэтому инструментальным методом назначить диагноз не получится.
В ходе наблюдений, кстати, выяснили, что любое улучшение настроения содействует увеличению числа нейронных связей не зависимого от медикаментозного лечения.
Есть веские милосердные доказательства того, что еще один фактор депрессии — приобретенное воспаление, при котором сбавляется способность организма к регенерации. В результате разрушаются синаптические связи в нервной ткани мозга и возникает психическое расстройство.
То, что пациенты с волчанкой или ревматическим артритом нередко страдают депрессией, знали и раньше, но считали, что это из-за переживаний по поводу неизлечимой болезни.
Понять, где причина, а, где следствие, не так просто. Внезапный приток воспалительных цитокинов приводит к потере голода, усталости, замедлению умной и физической деятельности —, а это типичные симптомы депрессии. Но на это же нередко жалуются и пациенты, получающие интерферон — препарат, увеличивающий активность иммунной системы.
Стойкие воспалительные реакции могут быть следствием аутоиммунных расстройств, бактериальных и вирусных эндемий (того же SARS-CoV-2), которые поражают и ткани головного мозга. Поэтому, прежде чем лечить депрессию, необходимо выяснить, нет ли воспаления.
Сейчас все чаще предлагают переопределить депрессию, назвав ее не состоянием, а набором состояний — по аналогии с раком.
При таком зонтичном подходе каждый конкретный случай требует индивидуального лечения, а залогом успеха становится справедливая диагностика и грамотная оценка рисков. Наиболее эффективными могут побыть и когнитивно-поведенческая терапия, и изменение образа жизни, и нейромодуляция, и применение лекарственных средств или комбинация нескольких путей.
Как бы то ни было, время, когда депрессию нарекали понятной и легко излечимой с помощью универсальных препаратов, прошло. По словам ученых, они находятся на пути, который ведет к пониманию бесспорной сложности этого психического расстройства.
Редактор рубрики
Олег Кудрин
Место события на карте мира:
Комментарии к новостям
[17 Января 2024, 13:43] Александр Хомяков Замечательно! Не ожидал такой оперативности. Спасибо огромное! Всё работает и обновляется....
[15 Апреля 2022, 20:25] Ангелина Сметанина Скоро не только сократят, а много заводов вообще закроют и начнется бум китайских авто. Даже сейчас Эксид уже бешеные темпы по количеству проданных машин показывает...
[27 Декабря 2021, 21:44] Ева Воробьева Искренне рада за победителя! Но если бы мне так крупно повезло, то я прибежала бы за выигрышем в первый же день???? ...
[2 Сентября 2021, 13:11] Дмитрий Ершов Это хорошо. Значит клиенты долго ждать не будут. ...
[13 Мая 2021, 16:26] Олег Андреев "Мальдивы сутунки 65 государством, зарегистрировавшим расейскую вакцину против коронавируса Спутник V, сообщил Российский фонд секущих инвестиций (РФПИ)". Что это за йязыг?...
[2 Ноября 2020, 15:22] Лета Мирликийская риветсвую вас я с 6-ти лет пишу мне нужно все мои произведения задействовать в компьюторных программах образования по литературе и языкам и играм к примеру если ваши учащиеся напишут...
[20 Октября 2020, 09:22] Евгений Зимин Сузуки в этом году хорошо прибавили, уже не первый раз оба их пилота на подиуме. Видимо, для команды возвращаются "золотые" времена и есть шанс наконец оформить чемпионство после длительного перерыва....