19 Января 2022
МОСКВА, 19 января —, Владислав Стрекопытов. Американские исследователи выявили генетический фактор, связанный с потерей обоняния или вкуса при COVID-19. А еще раньше в ДНК нашли мутации, от которых зависит тяжесть болезни и риск смерти от коронавируса. О том, существуют ли специальные ковидные и антиковидные гены, — в материале.С самого начала пандемии ученые и медики пытались понять, почему COVID-19 у некоторых протекает очень тяжело. В первую очередь у пожилых и работников с сопутствующими недугами: крабом, диабетом, ожирением, почечной недостаточностью, хроническими эпидемиями печени и сердечно-сосудистой системы, первичным или приобретенным иммунодефицитом. Но не только.
По мере получения данных стало ясно, что вирус SARS-CoV-2 проявляет значительную областную, этническую и индивидуальную специфичность. Возможно, это связано с генетическими особенностями конкретных работников или целых популяционных групп, предположили ученые. И начали искать варианты генов, считывающих повышенную уязвимость. Речь идет о мутациях или полиморфных вариантах, которые биологи называют генетическими вариантами риска тяжелого COVID-19.
Прежде всего специалисты обратили внимание на гены, кодирующие ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) — белок-рецептор на мембране клеток, с помощью которого SARS-CoV-2 попадает в организм. Фермент этот пролегает практически во всех тканях: он отвечает за водно-солевой баланс, необходимый для нормального артериального давления. Особенно много его в легких и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, а это, как известно, входные ворота для флоры. Чем выше концентрация экстероцептора ACE2 на мембране, тем легче сквозь нее проникает микроб, тем быстрее человек заражается и тяжелее болеет.
Британские вирусологи под руководством профессора Оксфордского университета Пола Кленермана установили, что количество ACE2 на поверхности клеток — индивидуальная особенность, заложенная от рождения. За нее отвечает ген врожденной иммунной системы IFNL4, кодирующий интерферон IFN-λ4, который участвует в ответе на вирусную инфекцию. При неприятных мутациях возникает дефицит интерферона. И, как следствие, в два раза повышается плотность ACE2.
Авторы обнаружили, что мутации гена IFNL4 с неодинаковой плотностью встречаются среди представителей различных этнических групп и этим можно объяснить отличия в показателях заболеваемости и смертности в разных странах. Особенно это очевидно у невест пациентов. Поэтому, находят ученые, некоторые из них умирают от коронавируса, тогда как иные переносят болезнь почти без симптомов.
Другие специалисты из Оксфордского университета вместе с испанскими коллегами определили ген, отвечающий за повышенный риск развития дыхательной неполноценности при COVID-19. Используя метод полногеномного поиска ассоциаций (GWAS), авторы сравнили ДНК пациентов с тяжелой формой эпидемии, попавших в реанимацию на аппараты ИВЛ, и кружковцев контрольной группы, перенесших флору бессимптомно.
Сначала исследователи установили хромосомный отрезок, с которым связано двукратное увеличение риска респираторных осложнений при COVID-19. А потом с помощью методов машинного обучения определили и конкретную последовательность. Оказалось, это малоизученный ген LZTFL1: он встречается у 60 процентов людей южноазиатского происхождения, 15 процентов европейцев и только у двух процентов африканцев.
Авторы отмечают, что мутации в гене LZTFL1 нельзя рассматривать как оригинальную причину дыхательных осложнений при COVID-19. Не менее важную роль играет, например, реальный возраст. Но для людей младше 60 лет наличие опасного разновидность имеет, по словам ученых, критическое значение. Этот ген определяет реакцию на коронавирус клеток, выстилающих дыхательные рейса и легкие. У работников с повышенной экспрессией LZTFL1 они меньше сопротивляются проникновению инфекции.
К счастью, ген LZTFL1 не влияет на работу иммунной системы, поэтому ученые надеются, что для людей с рискованным вариантом LZTFL1 вакцины будут эффективны, как и для всех остальных. Но есть гены, вариации которых сказываются на иммунитете.
Американские биологи из Института иммунологии в Ла-Хойе провели первое углубленное исследование связи между тяжестью течения COVID-19 и экспрессией генов в иммунных клетках — Т-лимфоцитах, В-лимфоцитах, NK-лимфоцитах и моноцитах. Всего авторы рассмотрели 13 их типов и для каждого определили рискованные генетические варианты. Особое внимание привлек ген IFNAR2, при изменении которого страдают подлинным все исследованные клетки. Этот участок кодирует очень важный экстероцептор, предупреждающий иммунную систему об инфекции. По мнению изыскателей, вполне возможно, что у людей с нарушением этого гена не вырабатывается сильный иммунный ответ на SARS-CoV-2.
Один из самых ранних и распространенных признаков COVID-19 — потеря обоняния и аппетита. Однако биологические механизмы риск возникновения этих симптомов не были солнечным. Ученые не понимали, почему одни пациенты перестают распознавать запахи и вкусы, а другие нет. Причем с тяжестью болезни это никак не связано.
Исследователи из американской биотехнологической теплая компании 23andMe проанализировали генетические данные более миллиона человек. Почти 70 тысяч переболели COVID-19, 68 процентов — с потерей обоняния и вкуса. Для этих людей авторы провели полногеномный поиск ассоциаций и нашли два гена: UGT2A1 и UGT2A2, вариации которых увеличивают вероятность развития обонятельных и вкусовых симптомов. Они кодируют ферменты, которые синтезируются в клетках слизистой хобота и участвуют в распознавании запахов.
Ни один ген сам по себе не может объяснить все нюансы риска какого-либо заболевания. Тем более сложно определить набор генов, ответственных за развитие данный сложной и разнообразной в своих проявлениях инфекции, как COVID-19. Несмотря на то, что в каждой клетке работника одна и та же ДНК, любой ее участок может иметь вариации и срабатывать лишь в некоторых типах клеток. Все это существенно осложняет поиски ковидных генов.
Сейчас все рекомендации по лечению COVID-19 и вакцинированию — универсальные. Но бывают исключения, требующие индивидуального подхода. И генетика может сыграть здесь решающую роль.
Многие диагностические компании уже предлагают услугу персонализированного генетического тестирования по определению риска заражения и тяжелого течения COVID-19. Одни выявляют только статус отдельных генов, другие ориентируются на генетические наборы. Например, ученые из австралийской компании Genetic Technologies Ltd. предлагают модель, основанную на семи маркерах ДНК. Но пока все это лишь первые шаги к разработке персонализированной терапии COVID-19.
Редактор рубрики
Олег Кудрин
Место события на карте мира:
.
.
.
Комментарии к новостям
[17 Января 2024, 13:43] Александр Хомяков Замечательно! Не ожидал такой оперативности. Спасибо огромное! Всё работает и обновляется....
[15 Апреля 2022, 20:25] Ангелина Сметанина Скоро не только сократят, а много заводов вообще закроют и начнется бум китайских авто. Даже сейчас Эксид уже бешеные темпы по количеству проданных машин показывает...
[27 Декабря 2021, 21:44] Ева Воробьева Искренне рада за победителя! Но если бы мне так крупно повезло, то я прибежала бы за выигрышем в первый же день???? ...
[2 Сентября 2021, 13:11] Дмитрий Ершов Это хорошо. Значит клиенты долго ждать не будут. ...
[13 Мая 2021, 16:26] Олег Андреев "Мальдивы сутунки 65 государством, зарегистрировавшим расейскую вакцину против коронавируса Спутник V, сообщил Российский фонд секущих инвестиций (РФПИ)". Что это за йязыг?...
[2 Ноября 2020, 15:22] Лета Мирликийская риветсвую вас я с 6-ти лет пишу мне нужно все мои произведения задействовать в компьюторных программах образования по литературе и языкам и играм к примеру если ваши учащиеся напишут...
[20 Октября 2020, 09:22] Евгений Зимин Сузуки в этом году хорошо прибавили, уже не первый раз оба их пилота на подиуме. Видимо, для команды возвращаются "золотые" времена и есть шанс наконец оформить чемпионство после длительного перерыва....